中南大学湘雅医院彭芳副教授团队的一项研究揭示了肝癌侵袭转移的新机制，即肝癌中高表达的蛋白Sorcin通过抑制细胞焦亡，进而促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。近日，该原创性研究成果以论著形式在线发表在《细胞死亡与疾病》上。

  细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种新型的细胞程序性死亡方式，与包括癌症在内的多种人类疾病密切相关。作为一种炎性细胞死亡模式，细胞焦亡可通过激发抗肿瘤免疫反应在肿瘤抑制中发挥重要作用，诱导肿瘤细胞焦亡是一种潜在的癌症治疗新策略。以往多项研究表明，可溶性耐药相关钙结合蛋白Sorcin高表达于多种肿瘤细胞和肿瘤耐药细胞系，在肿瘤进展过程中发挥着重要作用。彭芳团队前期研究发现，蛋白Sorcin在肝癌中表达上调，并与患者预后不良正相关，但其在肝癌中的作用及分子机制仍不明确。

  在该研究中，研究团队首次揭示肝癌中高表达的蛋白Sorcin通过与NLRP3炎症小体相互作用并负调控经典细胞焦亡信号通路，进而促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。这一研究结果为将蛋白Sorcin作为肝癌新的生物标志物和潜在治疗靶点提供了科学依据。该研究受国家自然科学基金、湖南省自然科学基金等项目支持。