中国医科大学附属第一医院心血管内科孙英贤教授团队首次发现，肌球蛋白尾部K1897位点的乳酰化是保证肌球蛋白尾部与肌联蛋白结合，进而维持心脏结构和功能稳定的关键。7月13日，相关研究论文刊发在期刊《细胞研究》（Cell Research）上。

  研究团队发现，高血压引起心肌损伤的主要原因是肌球蛋白K1897位点乳酰化水平减低，进而破坏了肌球蛋白与肌联蛋白的结合，损害心肌结构，导致心力衰竭。而补充乳酸钠可以显著增加肌球蛋白K1897位点乳酰化水平，对抗心肌损伤，治疗心力衰竭。该研究阐述了高血压靶器官损害的核心机制，并找到靶器官保护新方法。

  孙英贤介绍，心脏的最基本单位是肌节，主要包括粗肌丝、细肌丝及横桥。横桥在消耗能量的情况下可发生摆动，牵拉细肌丝滑动，引起心脏收缩。生理状态下，肌球蛋白（α-MHC）的尾部与肌联蛋白（Titin）结合形成粗肌丝，稳定的粗肌丝结构对维持心脏正常结构及收缩功能至关重要。

  该研究还进一步探讨了心力衰竭时调控肌球蛋白乳酰化修饰下降的核心机制，确定了p300和SIRT1分别是肌球蛋白的乳酰基转移酶和脱乳酰基酶。更重要的是，研究发现，心肌细胞内乳酸过量外排和消耗导致的心肌细胞乳酸浓度降低，是α-MHC K1897乳酰化水平下降的主要原因。而应用乳酸钠治疗，增加心肌细胞乳酸浓度，上调α-MHC K1897乳酰化水平，可明显缓解心力衰竭。

  据介绍，该项研究的科学意义包括：一是首次发现肌球蛋白乳酰化修饰维持心肌细胞结构与功能稳定这一重要的生理学现象；二是揭示高血压降低肌球蛋白乳酰化修饰水平，损伤心肌细胞结构及功能，进而引起心力衰竭这一病理学特点；三是该研究首次发现心肌细胞代谢变化可引起自身结构改变这一全新的生理及病理学机制；四是首次提出将乳酰化原料作为药物治疗心力衰竭的全新治疗理论。